ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“光能家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默染病的新的希望】磷酸化（为细胞核共享能量的，细胞核内部的小动力）损伤 - 一连串阿尔茨海默染病早期发生，并似乎为病患共享希望。因此，在“年长脑瘤与脑瘤”杂志上发表的一项新的科学研究得显现出结论，显示寡聚体糖样亚基β是一种高毒素的亚基质，才会受到破坏磷酸化。该科学研究还说明了了预处理如何保障生命体大单单核免遭这种损害。亚利桑那州崇所大学助理系主任亚历山大·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）却说：“磷酸化是单单核的主要能量；也，能量代谢缺陷从未被验证是阿尔茨海默染病最早的流血事件之一”。阿尔茨海默氏症受到破坏肌肉的组织，受到破坏人们思考，失忆，决策，社交和独崇生活的能够。这是宾夕法尼亚州最常用的脑瘤和第六大丧生缘故，有超过五百万的人患这种染病症。随着人口过剩，宾夕法尼亚州阿尔茨海默染病的负担越来越重。从2017年到2050年，年长脑瘤和其他脑瘤的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着染病症的发展，这种染病症才会扭转神经的生物学和化学作用，随之而来神经元核或突触丧生，的组织锐减。目前还从未治愈或有效性的病患工具，减慢阿尔茨海默染病的之外。已知早期的组织扭转的痕迹是在阿尔茨海默氏症的道德上症柱状显现出现之前进行培训；然而，尽管有一些强有力的概念，可信的缘故基本上是一个谜。糖样β和阿尔茨海默染病关于阿尔茨海默染病源自的一个主要概念普遍认为，统称糖样亚基β的粘性亚基质短片的造就引发了神经里随之而来染病症的流血事件链。背书这种糖样亚基概念的主要证词是活着于阿尔茨海默染病的人的脑病理具有两种不同类型的极其亚基质积聚：细胞核内的镜像和细胞核在在的深褐色。阿尔茨海默氏症的这些特征主要注意到在海马体，神经皮层以及坐落在皮质下的神经其他口部，对于观念，失忆和进修很最重要。然而，随着愈来愈侧重地科学研究了这种染病症及其似乎的缘故，这项新的科学研究的作者却说，糖样亚基概念的情况从未显现出现。例如，一些科学研究报告却说，尽管神经里存在糖样亚基深褐色，但一些年长症状在观念和失忆之外从未显示显现出明显的缺陷，而其他患相当严重阿尔茨海默氏症柱状的症状却表现显现出常常的极其糖样亚基。批评糖样亚基概念的另一个缘故是，以糖样亚基作为病患阿尔茨海默染病的一种工具的试验中药物在临床试验里显示显现出有点失望的结果，并且没能解救下降。这些情况随之而来科学研究人员普遍认为深褐色和镜像似乎在阿尔茨海默氏症的后期显现出现，并限于其他一连串各种因素。磷酸化的作用？磷酸化是细胞核内部的微小隔室，氧和摄取物质转化为三磷酸磷酸（ATP），ATP是细胞核活动的主要氢气；也。磷酸化在阿尔茨海默染病里起最重要作用，不仅作为发起者，而且作为染病症的涡轮各种因素。当前的争论从提示β糖样亚基引起磷酸化紊乱到提议磷酸化变化的“级联”“等级地取而代之”糖柱状亚基β的发展。辩论里的另一个论点提显现出，在阿尔茨海默染病里，糖柱状亚基β的“高度毒素”表现形式 - 被统称寡聚糖柱状亚基β便是加速了随着年龄自然发生的磷酸化停滞。这项科学研究低聚β糖样亚基对单单核磷酸化影响的新的科学研究为这一顺时针共享了新的的证词。磷酸化的受到破坏Mastroeni麻省理工学院及其助手在活着于阿尔茨海默染病的症状脑里提炼了海马体里的锥体突触。从未将锥体突触描述为神经的“推动器和振动器”并且对于认知处理是最重要的。脑部锐减染病症如阿尔茨海默氏症不成比例地杀活着这些细胞核。当他们科学研究了海马锥体突触时，验证他们的磷酸化被寡聚糖样亚基β受到破坏了。他们注意到，当生命体神经母细胞核瘤细胞核暴露于毒素亚基质时，磷酸化遗传物质的解读下降了。其他类型的细胞核，如圆锥中空细胞核和小中空细胞核，可从相同的阿尔茨海默染病影响的神经的海马里提炼，从未显示磷酸化损毁的证词。圆锥中空细胞核和小中空细胞核持续化学平衡和共享摄取。预处理可以保障突触在另一系列的试验中里，科学研究人员用试验中室里的生命体突触预先处理了与CoQ10结构相似的氧化物，该氧化物被统称大幅提高ATP和限制氧化应激，另一个反复可以降解磷酸化。当他们将预处理的突触暴露于寡聚糖柱状亚基β时，表现显现出磷酸化退化的痕迹减少。他们普遍认为这一结果似乎为阿尔茨海默染病的新的病患铺平道路。“这项科学研究强化了寡聚糖柱状亚基β对突触磷酸化的毒素，重申了保障性氧化物保障磷酸化免遭寡聚糖柱状亚基β毒素的最重要性。”便是Diego Mastroeni麻省理工学院重构显现出处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Bell Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.